Het basisidee is dat mensen met longziekten die gepaard gaan met chronische hypoventilatie vertrouwen op milde hypoxie om de ademhaling te stimuleren.
Om dit te begrijpen, overweeg een basis homeostatische feedbacklus die de ademhalingsaandrijving controleert. Tijdens een adempauze stijgt het kooldioxidegehalte en daalt het zuurstofgehalte. Kooldioxide verspreidt zich over de bloed-hersenbarrière en veroorzaakt een daling van de pH-waarde van KSB die wordt waargenomen bij centrale chemoreceptoren in de hersenstam. De pH van het perifere serum kan ook dalen, waardoor de perifere chemoreceptoren in de halsslagader en de aorta worden gestimuleerd. Bij normaal ventilerende mensen zijn deze “hypercarbische indicatoren” de primaire mediatoren van de drang om te ademen.
Bij patiënten met chronische hypoventilatie is PaCO2 chronisch verhoogd. Veel voorkomende hypo-ventilatoire aandoeningen zijn:
- COPD (chronische obstructieve longziekte)
- obesitas-hypoventilatie syndroom
- neuro-musculaire zwakte syndromen (over het algemeen alleen in latere fasen wanneer het middenrif is aangetast: Becker/Duchenne spierdystrofie, amyotrofe laterale sclerose, etc.)
De oude theorie gaat dat omdat deze mensen chronisch verhoogde PaCO2* hebben, de hierboven beschreven hypercarbische ademhaling “acclimatiseert” en niet langer de primaire drijfveer is van de ademhaling. In plaats daarvan vertrouwen ze op de hypoxische ademhalingsaandrijving , die bij normale mensen secundair is. Deze personen kunnen een gebruikelijke SpO2 ~88-90% hebben. Wanneer een niet-ademhalingsmasker wordt aangebracht en plotseling hun SpO2 tot 100% drijft, neemt hun ademhalingsaandrijving af omdat hun stompe hypercarbische responsmechanismen niet normaal reageren op de progressieve stijging van PaCO2.
Er zijn gegevens die deze theorie ondersteunen. Eén studie bij COPD-patiënten ](http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2645328/#bib42) gaf 100% zuurstof aan patiënten met COPD en observeerde een afname van 18% in de beademing na 15 minuten die terugkeerde naar de uitgangswaarde toen de zuurstof werd verwijderd (Aubier). Deze auteurs toonden echter ook aan dat er twee andere factoren meespelen die de waargenomen stijging van PaCO2 verklaren:
Ongeveer 30% van de stijging van PaCO2 die gepaard gaat met een hoge zuurstoftoediening was toe te schrijven aan het Haldane effect , wat in feite een ontlading van CO2 door hemoglobine is (als gevolg van een rechtse verschuiving van de carboxyhemoglobine dissociatiecurve), waardoor de in het bloed opgeloste CO2 toeneemt, maar niet een echte verandering in de beademing weerspiegelt.
Een extra 48% van de toename van hypercapnie was te wijten aan dode ruimte ventilatie. Het vereenvoudigde idee is dat de vaten in de long hypoxie compenseren door vaso-beperkende gebieden met een lage zuurstofspanning, de zogenaamde ventilatie-perfusie matching. Bij het toedienen van hoog zuurstofgehalte komt de vaso-beperking vrij, waardoor de perfusie van slecht geventileerde ruimtes toeneemt. Nu wordt een hoger percentage van het bloed niet vrijgemaakt van CO2. Dit wordt beademingsperfusie mis matching genoemd.
Iets dergelijks is aangetoond bij patiënten met obesitas-hypoventilatie (Wijesinghe). In het licht hiervan een recente studie onderzocht de beste strategie voor zuurstoftoediening bij patiënten met chronische hypoventilatie (Kim). Ze ontdekten dat een strategie voor het titreren van zuurstoftoediening om SpO2 88% tot 92% te bereiken het risico op verergering van hypoventilatie minimaliseerde en tegelijkertijd adequate verlichting van kortademigheid en adequate zuurstoftoediening bereikte.
Een nuttig overzicht van deze onderwerpen geeft een beetje meer details voor geïnteresseerden (Abdo).
Abdo WF en Heunks LM. Zuurstof-geïnduceerde hypercapnia in COPD: mythen en feiten. Crit Care. 2012;16(5):323.
Aubier M, Murciano D, Milic-Emili J, Touaty E, Daghfous J, Pariente R, Derenne JP. Effecten van de toediening van O2 op de beademing en de bloedgassen bij patiënten met een chronische obstructieve longziekte tijdens acuut respiratoir falen. Am Rev Respir Dis. 1980 nov;122(5):747-54.
Kim V, Benditt JO, Wise RA, Sharafkhaneh A Zuurstoftherapie bij chronische obstructieve longziekte. Proc Am Thorac Soc. 2008 mei 1;5(4):513-8.
Wijesinghe M, Williams M, Perrin K, Weatherall M, Beasley R. Het effect van extra zuurstof op hypercapnia bij proefpersonen met obesitas-geassocieerde hypoventilatie: een gerandomiseerde, cross-over, klinische studie. Chest. 2011 Mei;139(5):1018-24. .
*normale PaCO2 = 40 mmHg; kan 50-80 mmHg zijn in chronische retentie, mogelijk hoger