Ik heb een ondersteunende bron gevonden voor de vochtretentieclaim, in een uittreksel uit Holland-Frei Cancer Medicine, 6th edition (uit 2003). Dit scheidt de effecten op de nier in twee categorieën, afhankelijk van het geneesmiddel: mineralocorticoïde en glucocorticoïde.
Mineralocorticoïde effecten omvatten
- Verlies van kalium en waterstof
- Toename van het volume van de extracellulaire vloeistof
- Toename van de natriumretentie
Glucocorticoïde effecten omvatten
- Toename van de plasmastroom in de nier
- Toename van de natriumretentie
Beide soorten effecten kunnen met een beperkte frequentie buiten de nier optreden, over het algemeen in het maag-darmstelsel.
Deze effecten kunnen dan leiden tot een verscheidenheid aan symptomen, waaronder hoge bloeddruk. Mineralocorticoïden kunnen chronische arteriële hypertensie veroorzaken door het langdurig vasthouden van natrium. Glucocorticoïden kunnen hetzelfde doen, door verschillende factoren (waarvan de details onbekend zijn):
- Verhoging van de filtratiefractie, de verhouding tussen de glomerulaire filtratiesnelheid en de nierplasmastroom[1]
- Toename van glomerulaire hypertensie, hoge druk in de glomerulaire haarvaten[2]. google.com/boeken? id=XHlBhXZAiQ4C&pg=PA115&dq=glomerulaire+hypertensie&hl=en&sa=X&ved=0ahUKEwjz2fjNtfzJAhUMTCYKHeHCBEAQ6AEIVDAH#v=onepage&q=glomerulaire%20hypertensie&f=false)
- Verhoging van de synthese van angiotensinogeen, een eiwit dat betrokken is bij de regeling van de bloeddruk,[3] en atriale natriuretische peptide[4], een peptide dat betrokken is bij het reguleren van de nierbloedstroom en de natriumuitscheiding
- Afname van de synthese van prostaglandine, lipiden die in de nier de bloedstroom en vasodilatatie reguleren[[5]
- Verhoging van de vasopressor responsiviteit (interessant genoeg kan dit worden gerelateerd aan angiotensine II; zie Drury et al. (1984) )
Vasodilatatie verwijst naar de grootte van de haarvaten; dilatatie van de haarvaten verlaagt de bloeddruk, terwijl het omgekeerde de bloeddruk verhoogt. Dit is misschien wel het meest directe effect van corticosteroïden op hypertensie en bloeddruk.
Opmerking: Hier geven de superscripten secundaire bronnen aan die de betekenis ervan in meer detail verklaren (die ik heb opgenomen); het leerboek vermeldt ze alleen maar.
Aanvullende bronnen die worden geciteerd:
[1]: * Costnazo, Linda. Fysiologie: Gevallen en problemen ](https://books.google.com/books?id=otvv8dXuzP0C&pg=PA166&dq=filtration+fraction&hl=en&sa=X&ved=0ahUKEwjZwcKZtPzJAhWMNSYKHePHDs0Q6AEIKDAC#v=onepage&q=filtration%20fraction&f=false)
[2]: Juan Macías-Núñez et al. The Aging Kidney in Health and Disease ](https://books.google.com/books?id=XHlBhXZAiQ4C&pg=PA115&dq=glomerular+hypertension&hl=en&sa=X&ved=0ahUKEwjz2fjNtfzJAhUMTCYKHeHCBEAQ6AEIVDAH#v=onepage&q=glomerular%20hypertension&f=false)
[3]: AGT angiotensinogeen (serpin peptidase inhibitor, clade A, lid 8)
[4]: Claudio Ronco et al. Critical Care Nephorology
[5]: Jasjit Bindra. Prostaglandine Synthese ](https://books.google.com/books?id=-MaTY4EBoqUC&pg=PR9&dq=prostaglandin&hl=en&sa=X&ved=0ahUKEwintdSGuPzJAhUB5iYKHfEYCg0Q6AEIQDAF#v=onepage&q=prostaglandin&f=false)