U moet het artikel zorgvuldig lezen. In het Inleidende gedeelte geven ze enig inzicht voor hun onderzoek:
De meeste AD gevallen zijn sporadisch van aard. De kleine fractie van de familiaire gevallen worden voornamelijk veroorzaakt door mutaties in drie genen: amyloïde precursor proteïne (APP), preseniline1 (PS1) en preseniline 2 (PS2).
Ze specificeren duidelijk wat ze onderzoeken:
Hier tonen we aan dat een WS-extract gedragsproblemen en plaquepathologie omkeert en de Aβ-belasting in muizen van middelbare leeftijd en oude APP/PS1 vermindert door middel van upregulering van lever-LRP, wat leidt tot een verhoogde klaring van Aβ.
Ze onderzoeken dus de effecten van dit kruid bij muizen die “gediagnosticeerd” zijn met de ziekte van Alzheimer in de familie (AD).
Weinig dan 0,1% van alle gevallen van AD zijn familiair Lancet ).
Het trieste is dat we geen enkele mogelijkheid hebben om te vertellen of een patiënt het familiaire type AD heeft. Laten we er in het wilde weg van uitgaan dat dit kruid bij 1% van de patiënten met familiaire AD daadwerkelijk het AD zou omkeren (deze 1% zouden we in dit verband opmerkelijk vinden). We moeten 100.000 patiënten met AD behandelen om het om te keren bij één patiënt. Een dergelijke “behandeling” zou helemaal niet haalbaar zijn.
Bovendien zijn er waarschijnlijk honderden of duizenden kruiden en medicijnen die veelbelovende resultaten hebben laten zien bij dieren. Helaas werkt 99% van deze moleculen en potentiële medicijnen niet bij mensen. Dit is te wijten aan het feit dat ons fundamenteel inzicht in ziekteprocessen slecht is en dat de complexiteit van de ziekten zo overweldigend is dat het voorgestelde herstelmechanisme dat bij dieren met “kunstmatige” ziekten wordt waargenomen, gewoon niet op dezelfde manier werkt bij mensen.