De manier waarop deze vraag is geformuleerd, lijkt op een valse tweedeling. De allereerste zin van een recent boek begint met:
NSAID’s zijn een van de meest voorgeschreven medicijnen ter wereld om pijn en ontsteking te behandelen.
Bij de behandeling willen we vaak wel dat de ontsteking daalt als die te ver oploopt.
Bij de behandeling willen we vaak dat de pijn afneemt als deze doorschiet.
Vooruitgang op dit gebied heeft aangetoond dat COX-1- en COX-2-producten niet alleen betrokken zijn bij pijn en ontsteking, maar ook bij de ontwikkeling van kanker. De meeste opmerkelijke vorderingen op dit gebied werden ontdekt toen deze geneesmiddelen werden getest om maag- en darmkanker te voorkomen. Deze vooruitgang en kennis kunnen vandaag niet los worden gezien van de effecten van aspirine op het hart- en vaatstelsel en op de preventie en behandeling van kanker. Bovendien wordt aspirine nog steeds gebruikt voor de kortdurende behandeling van verkoudheid, koorts en pijn.
Angel Lanas: “NSAIDs and Aspirin. Recent Advances and Implications for Clinical Management”, Springer: Zwitserland, 2016.
Er is geen pijn-receptor te behandelen met anti-pijn in deze klasse van geneesmiddelen. Deze stoffen zijn niet ontworpen om iets te zijn, ze zijn ontdekt, en ontdekt dat ze een scala aan effecten hebben. Zij werken in op een breed scala van receptoren, signaalwegen en hebben een scala van metabolische gevolgen.
Uit het hoofdstuk “Chemie”:
Deze arachidonzuurcascade is van groot belang bij ontstekingen, pijn en koorts. De prostanoïde synthese is aanzienlijk verhoogd in ontstoken weefsels, waarbij PGE2 en prostacycline (PGI2) bijdragen aan deze respons door de plaatselijke doorbloeding, vasculaire permeabiliteit en leukocyteninfiltratie te verhogen. Deze prostanoïden veroorzaken ook perifere sensibilisatie door de drempel van perifere nociceptoren te verlagen, terwijl PGE2 en andere prostaglandinen centrale nociceptieve sensibilisatie induceren bij de spinale dorsale hoorn neuronen. Tenslotte werkt PGE2 in op de hypothalamus om de lichaamstemperatuur te verhogen door de warmteproductie te verhogen en het warmteverlies te verminderen. Evenzo is remming van de prostanoïd-synthese door NSAID’s verantwoordelijk voor ongewenste bijwerkingen zoals gastro-intestinale en renale toxiciteit, aangezien prostanoïden fysiologische regulatoren zijn van de gastro-intestinale mucosale afweer en de renale homeostase.
Conceptueel vermindert het verminderen van ontsteking de pijn alleen als de ontsteking de pijn veroorzaakte. Als er pijn is die door ontstekingsremmers wordt verminderd zonder dat er ontsteking aanwezig is, dan zal het ontstekingsremmende effect dat als een kenmerk van deze medicijnen wordt waargenomen, weinig verklarende waarde hebben.
In dit geval kunnen deze medicijnen beide doen, afzonderlijk of tegelijkertijd. Er is geen “bijproduct”, maar een scala van te verwachten effecten. Als we maar één effect nodig hebben, goed, als we beide effecten tegelijk nodig hebben, nog beter.