2018-11-27 16:07:31 +0000 2018-11-27 16:07:31 +0000
7
7

"Verlichten NSAID's de pijn" of is het een bijproduct?

NSAID’s werken door de activiteit van cyclo-oxygenase enzymen (COX-1 en/of COX-2) te remmen. In cellen zijn deze enzymen betrokken bij de synthese van belangrijke biologische mediatoren, namelijk prostaglandinen die betrokken zijn bij ontstekingen, en thromboxanen die betrokken zijn bij de bloedstolling. https://en.wikipedia.org/wiki/Nonsteroidalanti-inflammatoiregeneesmiddelen

Ik probeer te begrijpen wat ibuprofen / aspirine / enz. eigenlijk doen. Ik weet niets van biologie, dus ik weet niet echt wat “pijn” eigenlijk is. Met dat gezegd, verminderen NSAID’s alleen ontstekingen, waardoor pijn als “bijwerking” wordt verminderd. Of verminderen ze de ontsteking en hebben ze een ander, primair, effect, namelijk het verminderen van pijn op de een of andere manier?

Kortom, laten we zeggen dat ik mijn arm verbrand. Vermindert ibuprofen de pijn, of vermindert het alleen de pijn als een verwonding wordt verergerd door ontsteking, bijvoorbeeld doordat ontstoken kraakbeen tegen elkaar wrijft?

Antwoorden (3)

5
5
5
2018-11-27 16:27:06 +0000

Verwonding of infectie veroorzaakt het vrijkomen van prostaglandinen, die pijn, koorts en ontsteking kunnen veroorzaken (dit zijn allemaal directe effecten van prostaglandinen). Pijnstillers en prostaglandinen (Natuur) :

Prostaglandinen zijn krachtige signaalgevers in het menselijk lichaam. De ongeveer twee dozijn leden van deze familie van kleine lipide boodschappers liggen ten grondslag aan vele diepgaande fysiologische gebeurtenissen - waaronder vasodilatatie, vasoconstrictie, bronchoconstrictie, activering van bloedplaatjes, ontsteking, samentrekkingen van de baarmoeder, pijnperceptie en koorts. Mechanismen van ontstekingspijn (Academic.oup.com) :

prostaglandinen dragen bij tot pijn door nociceptoren rechtstreeks te activeren

Dit betekent dat NSAID’s pijn kunnen verlichten, ook als er geen ontsteking is, bijvoorbeeld bij spanningshoofdpijn PubMed ).

2
2
2
2018-11-27 22:27:34 +0000

De manier waarop deze vraag is geformuleerd, lijkt op een valse tweedeling. De allereerste zin van een recent boek begint met:

NSAID’s zijn een van de meest voorgeschreven medicijnen ter wereld om pijn en ontsteking te behandelen.

Bij de behandeling willen we vaak wel dat de ontsteking daalt als die te ver oploopt.
Bij de behandeling willen we vaak dat de pijn afneemt als deze doorschiet.

Vooruitgang op dit gebied heeft aangetoond dat COX-1- en COX-2-producten niet alleen betrokken zijn bij pijn en ontsteking, maar ook bij de ontwikkeling van kanker. De meeste opmerkelijke vorderingen op dit gebied werden ontdekt toen deze geneesmiddelen werden getest om maag- en darmkanker te voorkomen. Deze vooruitgang en kennis kunnen vandaag niet los worden gezien van de effecten van aspirine op het hart- en vaatstelsel en op de preventie en behandeling van kanker. Bovendien wordt aspirine nog steeds gebruikt voor de kortdurende behandeling van verkoudheid, koorts en pijn.

Angel Lanas: “NSAIDs and Aspirin. Recent Advances and Implications for Clinical Management”, Springer: Zwitserland, 2016.

Er is geen pijn-receptor te behandelen met anti-pijn in deze klasse van geneesmiddelen. Deze stoffen zijn niet ontworpen om iets te zijn, ze zijn ontdekt, en ontdekt dat ze een scala aan effecten hebben. Zij werken in op een breed scala van receptoren, signaalwegen en hebben een scala van metabolische gevolgen.

Uit het hoofdstuk “Chemie”:

Deze arachidonzuurcascade is van groot belang bij ontstekingen, pijn en koorts. De prostanoïde synthese is aanzienlijk verhoogd in ontstoken weefsels, waarbij PGE2 en prostacycline (PGI2) bijdragen aan deze respons door de plaatselijke doorbloeding, vasculaire permeabiliteit en leukocyteninfiltratie te verhogen. Deze prostanoïden veroorzaken ook perifere sensibilisatie door de drempel van perifere nociceptoren te verlagen, terwijl PGE2 en andere prostaglandinen centrale nociceptieve sensibilisatie induceren bij de spinale dorsale hoorn neuronen. Tenslotte werkt PGE2 in op de hypothalamus om de lichaamstemperatuur te verhogen door de warmteproductie te verhogen en het warmteverlies te verminderen. Evenzo is remming van de prostanoïd-synthese door NSAID’s verantwoordelijk voor ongewenste bijwerkingen zoals gastro-intestinale en renale toxiciteit, aangezien prostanoïden fysiologische regulatoren zijn van de gastro-intestinale mucosale afweer en de renale homeostase.

Conceptueel vermindert het verminderen van ontsteking de pijn alleen als de ontsteking de pijn veroorzaakte. Als er pijn is die door ontstekingsremmers wordt verminderd zonder dat er ontsteking aanwezig is, dan zal het ontstekingsremmende effect dat als een kenmerk van deze medicijnen wordt waargenomen, weinig verklarende waarde hebben.

In dit geval kunnen deze medicijnen beide doen, afzonderlijk of tegelijkertijd. Er is geen “bijproduct”, maar een scala van te verwachten effecten. Als we maar één effect nodig hebben, goed, als we beide effecten tegelijk nodig hebben, nog beter.

1
1
1
2018-12-04 07:38:07 +0000

Niet-steroïde ontstekingsremmers (NSAID’s) ontplooien hun therapeutische activiteit (verlichting van pijn en ontsteking) door remming van cyclo-oxygenase (COX), het enzym dat prostaglandinen (PG’s) maakt.