Het is mij niet duidelijk waarom u dit vraagt, want deze informatie is direct beschikbaar, tenzij ik iets gemist heb in uw vraag.
Wat betreft de antistollingsactiviteit is mijn herinnering dat als iets Ibuprofen een van de slechtere NSAID’s is in termen van cardiovasculaire bijwerkingen die prothrombotisch zijn, hoewel niet zo slecht als Diclofenac.
Het belangrijkste werkingsmechanisme van ibuprofen is de niet-selectieve, omkeerbare remming van de cyclo-oxygenase enzymen COX-1 en COX-2 (gecodeerd voor respectievelijk PTGS1 en PTGS2).
…
Ibuprofen oefent zijn ontstekingsremmende en pijnstillende werking uit door remming van beide COX-isovormen. Daarnaast aait ibuprofen HO . radicaal, . NO en ONOO - en kan de vorming van stikstofoxide versterken of afremmen door zijn effecten op stikstofoxide synthase (NOS) isovormen. Ibuprofen kan anti-nociceptieve as activeren door binding aan de cannabinoïde receptoren en door remming van vetzuuramide hydrolase (FAAH) dat het endocannabinoïde anandamide metaboliseert.
De aanvullende vraag is, *waarom is dat NSAID’s ook geen anti-stollingseffect hebben? *. En het antwoord is dat ze dat wel hebben, maar het is van korte duur en omkeerbaar omdat de concentratie van het geneesmiddel daalt, waarbij het effect van aspirine onomkeerbaar is.
Alle conventionele, niet-COX-selectieve NSAID’s blokkeren ook de bloedplaatjes door de thromboxaansynthese te remmen, maar in tegenstelling tot aspirine, is dit effect omkeerbaar. Daarom is een NSAID geen bevredigende vervanging voor aspirine met een lage dosis als profylactische therapie voor cardiovasculaire aandoeningen. Naarmate de bloedconcentratie van het NSAID afneemt, neemt ook het effect op de bloedplaatjes af en gaat het verloren. Dit verlies aan bloedplaatjesremmend effect is meer uitgesproken bij NSAID’s met een kortere halfwaardetijd in het lichaam, zoals ibuprofen, waar voor belangrijke delen van de 24 uur per dag de bloedplaatjes niet worden geremd. Dit probleem wordt nog verergerd als de naleving van het NSAID niet perfect is.
Er is nog een andere belangrijke complicatie. Dit effect van aspirine wordt geblokkeerd door gelijktijdige behandeling met alle niet-selectieve, conventionele NSAID’s, met uitzondering van diclofenac. (2) Ook weten we nu dat de niet-selectieve, conventionele NSAID’s ook het risico op hart- en vaatziekten verhogen. Diclofenac is toevallig het meest risicovolle van de niet-selectieve NSAID’s, en is ongeveer gelijk aan de beschikbare COX-II selectieve NSAID’s zoals celecoxib. (3)
https://www.pharmgkb.org/pathway/PA166121942 https://www.bmj.com/content/346/bmj.f3195/rr/656306
Coxib en traditionele NSAID Trialists’ (CNT) Collaboration. Vasculaire en bovenste gastro-intestinale effecten van niet-steroïdale anti-inflammatoire geneesmiddelen: meta-analyses van individuele deelnemersgegevens uit gerandomiseerde proeven. Lancet 2013; doi:10.1016/S0140-6736(13)60900
