Het is inderdaad belangrijk om een onderscheid te maken tussen de drug in kwestie en het individu en de intentie om de drug te gebruiken en de manier waarop deze wordt gebruikt, in de tijd.
Pijnstillers - of pijnstillers - zijn er in een grote verscheidenheid, zij het in de vorm van opioïden , cannabinoïden , NSAID’s , ion-channel_modulatoren , myorelaxanten of niet-gecategoriseerde drugs zoals ketamine . Ze worden meestal niet allemaal oraal of zelfs effectief toegediend, lang niet allemaal zijn ze zelfs niet allemaal verkrijgbaar zonder recept. Zoals inmiddels duidelijk zou moeten worden, is “een algemene richtlijn” bijna onmogelijk te formuleren.
U moet navraag doen naar één specifiek medicijn in kwestie. En zelfs dan zal het ingewikkeld zijn en is ons beeld van al die geneesmiddelen nog steeds in ontwikkeling en hoe gedetailleerd het ook lijkt, onvolledig. Volg het advies op de bijsluiter, door uw apotheker en arts.
Naar het voorbeeld van de cannabinoïden is het algemeen bekend dat een volle maag de effecten van de werkzame bestanddelen zal vertragen, maar de gelijktijdige inname van een klein beetje vet zal de opname ervan verhogen. De interessantere moleculen zijn allemaal lipofiel en zijn dus behoorlijk afval om geïsoleerd te verteren.
Het zal ook een heel ander verhaal zijn als we het hebben over een eenmalige toediening van paracetamol of een lange termijn kuur van aspirine, om maar een voorbeeld paar te noemen.
De mogelijke bijwerkingen en interacties zijn verschillend voor elk medicijn in kwestie en elk individu zal op een andere plaats van de schaal van mogelijke gevolgen vallen. Dat houdt nog steeds geen rekening met de verschillende voedingsmiddelen die met de medicijnen en het maaggehalte kunnen interageren.
Enkele belangrijke problemen om in de gaten te houden bij het lezen van de bijsluiter zijn bijvoorbeeld de tijd dat het medicijn in de maag zit (maaglediging) of de pH met het medicijn en met of met voedsel (buffering).
Prostaglandines, NSAID’s, en Gastric Mucosal Protection: Waarom heeft de Maagspijsvertering zichzelf niet? (Fysiol Rev 88: 1547-1565, 2008; doi:10.1152/physrev.00004.2008.)
Aangezien beide andere antwoorden in principe op zichzelf correct zijn, zal ik alleen enkele details toevoegen die niet in de opmerkingen passen.
Betreft de absorptiegraad: Absorptie van acetylsalicylzuur uit niet-gebufferde en gebufferde maaginhoud en Maagdarmfactoren in Aspirineabsorptie: Een kwantitatief onderzoek , maar dat staat in contrast met Absorptie van aspirine uit de maag bij de mens , Invloed van voedsel op de absorptie van aspirine uit tabletten en gebufferde oplossingen , Kinetiek van aspirineabsorptie na orale toediening van zes waterige oplossingen met verschillende buffercapaciteiten .
De meest voorkomende bijwerking van het oraal innemen van geneesmiddelen is waarschijnlijk een maagklachten, maar een van de belangrijkste effecten kan zijn dat er daadwerkelijk een bloeding optreedt, zelfs bij een lage dosis aspirine: Risico van bovenste maagdarmkanaalbloedingen bij gebruik van laaggedoseerde aspirine
Hoewel de reeds genoemde COX-remming op zich al een probleem is, zijn veel natuurlijke stoffen die van nature in voedsel voorkomen ook bekend om deze werking te vertonen, waardoor het risico zeer waarschijnlijk groter wordt, als het al ooit zo licht is. Stoffen die op deze manier zouden kunnen werken:
Daarom is voorzichtigheid geboden bij het combineren van aspirine met “natuurlijke” supplementen met COX-2-remmende eigenschappen, zoals knoflookextracten, curcumine, bosbes, pijnboomschors, ginkgo, visolie, resveratrol, genisteïne, quercetine, resorcinol, en andere.
Wikipedia: Aspirine
Als persoonlijke anekdote zou ik ook saffraan kunnen toevoegen aan de lijst van neveneffectenversterkers.
Maar kijk eens hoe aspirine en paracetamol verschillen in hun pharmocokinetiek.
Deze factoren zouden de kinetiek in de inflammatoire focus moduleren, waardoor de therapeutische werking van het geneesmiddel langer duurt dan verwacht op basis van analyse van de plasmafarmacokinetiek. Echter, ion trapping resulteert ook in zure verbindingen die hoge concentraties bereiken in de maagwand en de nieren, waarbij blokkade van de prostanoïde-synthese de typische orgaantoxiciteit veroorzaakt die door deze verbindingen wordt opgewekt. Door hun gebrek aan zure structuur worden andere COX-remmers, zoals dipyron en paracetamol, bij therapeutische doses homogeen over het lichaam verdeeld en veroorzaken ze analgesie, maar ze veroorzaken geen of zeer lichte ontstekingsremmende effecten. Dit is deels te wijten aan hun lage concentratie in ontstoken weefsels. (p14)
Alle NSAID’s die door de Amerikaanse Food and Drug Administration zijn goedgekeurd, dragen dezelfde doosvormige waarschuwing voor cardiovasculair en gastro-intestinaal risico. Deze staat “NSAID’s kunnen een verhoogd risico op ernstige cardiovasculaire trombotische gebeurtenissen, myocardinfarcten en beroertes veroorzaken, die fataal kunnen zijn. Dit risico kan toenemen met de duur van het gebruik. Patiënten met hart- en vaatziekten of risicofactoren voor hart- en vaatziekten kunnen een groter risico lopen” en “NSAID’s veroorzaken een een verhoogd risico op ernstige maag- en darmklachten, waaronder bloedingen, zweren en perforatie van de maag of de darmen, die dodelijk kunnen zijn. Deze voorvallen kunnen op elk moment tijdens het gebruik en zonder waarschuwingssymptomen optreden. Oudere patiënten lopen een groter risico op ernstige maagdarmklachten”. (p37/8)
Angel Lanas (Ed): “NSAID’s en Aspirine. Recente ontwikkelingen en implicaties voor klinisch management”, Springer, 2016 . DOI 10.1007/978-3-319-33889-7