Alle Anti-Depressiva poepen gelijkmatig uit voor TR-patiënten. Nu we ons net hebben aangemeld op deze site, lijkt het een eerste vereiste om te posten is dat je op zijn minst minimaal de vraag zou moeten hebben onderzocht, aangezien de site ME dwingt om niet om opheldering te vragen. Uw of Kramer’s interpretatie (of beide) van het fenomeen tachyfylaxie, in het bijzonder met betrekking tot MAO-remmers, is verkeerd onderbouwd. Hier is het citaat uit uw bron [emphasis mine]:
ADT tachyfylaxie (“poop-out”) werd in eerste instantie herkend bij patiënten die monoamine oxidase remmers (MAO-remmers) kregen vóór de komst van selectieve serotonine heropname remmers (SSRI’s) in het begin van de jaren tachtig van de vorige eeuw. (1,4,5,7) Patiënten die hun eerste reactie op een MAO-remmer verloren, reageerden slecht op een volgende behandeling en lieten een grotere depressieve ernst zien na een terugval dan voordat de nieuwe behandeling werd gestart.(7,8) SSRI’s werden in 1988 in de Verenigde Staten geïntroduceerd en ADT tachyfylaxie werd vervolgens ook met deze middelen geïdentificeerd. (3,9,10) Fava e.a. vonden dat 26 van de 77 depressieve patiënten (33,7%) die een volledige remissie van de symptomen hadden bereikt op fluoxetine 20 mg per dag een herhaling van de symptomen (ADT tachyfylaxie) ondervonden tussen 14 en 54 weken ondanks de onderhoudsbehandeling. (10) In een andere kleine studie, 15 patiënten die hun reactie op antidepressiva hadden verloren, faalden meerdere behandelingsstrategieën, waaronder augmentatie met stemmingsstabilisatoren en, in sommige gevallen, elektroconvulsietherapie.(11)
Met andere woorden, ALLE Anti-Depressiva, zoals elke psychiater die boven zijn of haar gewicht pakt, zal u vertellen, en vaak niet alleen voor 2-3 AD-proeven, maar zelfs 15 of meer. Het verschil tussen (ik neem aan dat je bedoelt) MAO-remmers die zich covalent binden versus die welke dat niet doen (niet-selectieve versus RIMA’s) is een belangrijk verschil en geeft aan waarom RIMA’s zoals Moclobemide niet beter zijn dan SSRI’s, en waarom onomkeerbare, niet-selectieve MAO-remmers het Serotonine niveau verhogen ten opzichte van de basislijn, terwijl SSRI’s zoals Vortioxetine het niveau slechts een paar honderd procent verhogen.
Ik hoop dat een poster of scheidsrechter me hierop aanspreekt, want ik heb tijdschriften met munitie erop. Aangezien het proefschrift van de OP’s geen verband houdt met een van zijn referenties, voel ik me voorlopig vrij om geen van mijn eigen referenties te geven.
REFERENCES
- Cohen B, Baldessarini R. Tolerantie voor therapeutische effecten van antidepressiva. 2. Am J Psychiatrie. 1985;142:489–490. 2. Frank E, Kupfer DJ, Perel JM, et al. Driejaarlijkse resultaten voor onderhoudstherapieën bij terugkerende depressie. Arch Gen Psychiatrie. 1990;47:1093–1099. 3. Byrne SE, Rothschild AJ. Verlies van antidepressieve werking tijdens onderhoudstherapie: mogelijke mechanismen en behandelingen. J Kliniek Psychiatrie. 1998;59:279–288. 4. Lieb J, Balter A. Antidepressieve tachyfylaxie. Medische hypotheses. 1984;15:279–291. 5. Lieb J. Antidepressieve tachyfylaxie. J Kliniek Psychiatrie. 1990;51:36. 6. Nierenberg AA, Alpert JE. Depressieve doorbraak. Psychiatrische Kliniek Noord Am. 2000;23(4):731-742. 7. Mann JJ. Verlies van antidepressieve werking met langdurige monoamine oxidaseremmende behandeling zonder verlies van monoamine oxidaseremmende werking. J Clin Psychopharmacol. 1983;3:363–366. PubMed
- Donaldson S. Tolerantie voor fenelzine en daaropvolgende vuurvaste depressie: drie gevallen. J Clin Psychiatry. 1989;50:33–35. PubMed
- Solomon D, Leon AC, Mueller TI, et al. Tachyfylaxis in unipolaire depressieve stoornis. J Kliniek Psychiatrie. 2005;66:283–290. 10. Fava M, Rappe SM, Pava JA, et al. Relapse in patiënten met langdurige fluoxetine behandeling reageren op een verhoogde fluoxetine dosis. J. Kliniek Psychiatrie. 1995;56:52–55. PubMed
- Sharma V. Verlies van respons op antidepressiva en daaropvolgende refractoriness: diagnostische kwesties in een retrospectieve casusreeks. J Affect Disord. 2001;64:99–106. [PubMed]