Ten eerste kan anorgasmie ofwel een primair effect zijn dat wordt veroorzaakt door de depressie zelf, samen met een verminderd libido. Maar dan kan het ook een neveneffect zijn van de medicatie zelf, waardoor het onderliggende probleem toeneemt en waarschijnlijk niet alleen het libido, de erectiele functie of het vermogen tot orgasme afneemt, maar ook een negatief effect heeft op de naleving van het hele behandelingsregime.
Het is daarom verstandig om pro-actief over deze aspecten te praten. Handhaving of verbetering van zelfwerkzaamheid en plaats van controle dienen op zichzelf te worden gewaardeerd. Hoewel dit lastig is, omdat een focus op deze nevenactiviteit ook een nocebo -achtig effect zou kunnen versterken. Dat laatste effect is ook een grote kans in die zin dat psychotherapie of zelfs sekstherapie ook kan worden gebruikt om de resultaten in beperkte mate te verbeteren. Immers, als het “slechts” een verminderde reactie op stimuli is, dan kan de intensiteit van de stimuli worden verhoogd om te compenseren.
Een nog steeds geldige matrix van gemiddelde effecten en de daaruit voortvloeiende handelswijze wordt hieronder geschetst:
Robert L. Phillips & James R. Slaughter: “Depressie en seksueel verlangen” (2000)
Medication Libido Effect Other Sexual Effects SSRIs Fluoxetine (Prozac), Decrease Anorgasmia, delayed ejaculation, paroxetine (Paxil), erectile dysfunction fluvoxamine (Luvox), citalopram (Celexa), sertraline (Zoloft) # Imipramine (Tofranil), Decrease Erectile dysfunction phenelzine (Nardil) # Bupropion (Wellbutrin) Increase None # Trazodone (Desyrel) Increase Priapism (rare) # Nefazodone (Serzone) No change None
Dan zijn er verschillende medicijnen beschikbaar met verschillende profielen en kunnen ze worden onderscheiden naar de hoeveelheid bijwerkingen, de omvang van de bijwerkingen en de individuele verdraagbaarheid. Tolerantie voor dit geval in termen van seksuele functie moet worden aangepakt, zodat u een lagere dosis, andere medicijnen of een compenserende aanvullende behandeling kunt aanbevelen. Het kan ook een verbetering opleveren om
Glen L. Stimmel & Mary A. Gutierrez: “Sexual Dysfunction and Psychotropic Medications” (2006)
Psychotrope drugs worden vaak in verband gebracht met seksuele disfunctie. De frequentie van antidepressivum-geassocieerde seksuele disfunctie wordt sterk onderschat in klinische onderzoeken die gebaseerd zijn op zelfrapportage van de patiënt over deze bijwerkingen. Direct onderzoek onthult dat vertraagde orgasme/jaculatie optreedt bij >50% en anorgasmie bij minstens een derde van de patiënten die selectieve serotonine heropname remmers krijgen. Antidepressivum-geïnduceerde seksuele disfunctie kan succesvol worden beheerd. Een ander antidepressivum zonder significante seksuele effecten, zoals bupropion of mirtazapine, kan vaak worden vervangen. Andere strategieën omvatten medicijnvakanties of een aanvullende therapie met medicijnen zoals sildenafil. Dopamine-antagonisten antipsychotica worden meestal geassocieerd met een verminderd libido. […] Omdat seksuele disfunctie met veel factoren in verband kan worden gebracht, moet ervoor worden gezorgd dat de patiënt zijn of haar seksuele basisfuncties vaststelt voordat de psychotrope therapie wordt gestart en dat andere etiologieën worden uitgesloten voordat de drugs als oorzaak worden betrokken.
(Voorzichtig: Duidelijke belangenverstrengeling)
Helaas wordt dit gebied nog steeds onderzocht en alle bovenstaande opties proberen alleen een slecht begrepen probleem op te lossen.
Mechanismen en behandelingen van SSRI-geïnduceerde seksuele disfunctie. SSRI-geïnduceerde seksuele disfunctie beïnvloedt 30% tot 50% of meer van de personen die deze drugs voor depressie gebruiken. Biochemische mechanismen die worden gesuggereerd als veroorzaker zijn onder andere verhoogde serotonine, die met name 5HT2- en 5HT3-receptoren beïnvloedt; verminderde dopamine; blokkade van cholinerge en alfa-1 adrenerge receptoren; remming van stikstofoxide-synthetase; en verhoging van de prolactinegehaltes. Vijf benaderingen van de behandeling omvatten conservatieve benaderingen zoals afwachten, dosering verlagen en drugsvakantie. Meer agressieve strategie voor de behandeling van SSRI-geïnduceerde seksuele disfunctie zijn het veranderen van antidepressiva en augmentatie.
Een mogelijk mechanisme in ratten:
5-HT(1A) receptorantagonisme keert om en voorkomt fluoxetine-geïnduceerde seksuele disfunctie bij ratten. Seksuele disfunctie in verband met antidepressieve behandeling blijft een belangrijk aandachtspunt voor antidepressieve therapieën. 5-HT(1A) antagonisten zijn gesuggereerd als gunstige aanvullende behandeling met betrekking tot de werkzaamheid van antidepressiva; de effecten van 5-HT(1A) antagonisten op door antidepressiva veroorzaakte bijwerkingen zijn echter niet volledig onderzocht. Deze studie is uitgevoerd om het vermogen van een acute of chronische behandeling met 5-HT(1A) antagonisten om chronische fluoxetine-geïnduceerde stoornissen in de seksuele functie te veranderen, te evalueren. Chronische 14-d behandeling met fluoxetine resulteerde in een duidelijke vermindering van het aantal contactloze penile erecties bij seksueel ervaren mannelijke ratten, ten opzichte van de met een voertuig behandelde controles. Acute toediening van de 5-HT (1A) antagonist WAY-101405 resulteerde in een volledige omkering van de chronische fluoxetine-geïnduceerde tekorten bij contactloze penile erecties bij doses die de basislijnen niet significant veranderden. Chronische gelijktijdige toediening van de 5-HT(1A) antagonisten WAY-100635 of WAY-101405 met fluoxetine verhinderde fluoxetine-geïnduceerde tekorten in contactloze penile erecties. in seksueel ervaren mannelijke ratten. Bovendien heeft de terugtrekking van WAY-100635 uit de co-behandeling met chonische fluoxetine, geleid tot een tijdsafhankelijk herstel van chronische fluoxetine-geïnduceerde tekorten in contactloze penile erecties. Bovendien, chronische toediening van SSA-426, een molecuul met dubbele activiteit als zowel een SSRI en 5-HT (1A) antagonist, produceerde geen tekorten in contactloze penis erecties bij doses aangetoond dat antidepressivum-achtige activiteit in de olfactorische bulbectomie model hebben. Alles bij elkaar genomen suggereren deze gegevens dat 5-HT(1A) antagonistenbehandeling nuttig kan zijn voor de behandeling van SSRI-geïnduceerde seksuele disfunctie.
Maar let op de mogelijk tegenstrijdige verklaring wanneer u dit voorgestelde mechanisme in verband brengt met Flibanserin :
Flibanserin, een potentieel antidepressivum, verlaagt 5-HT en verhoogt dopamine en noradrenaline in de prefrontale cortex dialysaat van de rat: rol van 5-HT1A-receptoren
Interessante “onconventionele” opties zijn in dit opzicht blijkbaar niet helemaal uit:
The Mayo Clinic Proceedings Antidepressant-Induced Female Sexual Dysfunction (2016) beschouwt het Peruaanse kruid/tuber Maca (Lepidium meyenii) als een optie vanwege dit: Een dubbelblind placebogecontroleerd onderzoek naar macawortel als behandeling voor antidepressivum-geïnduceerde seksuele disfunctie bij vrouwen ](https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25954318?dopt=Abstract).
Tot slot laat dit niet echt veel van de categorie “definitief” op tafel liggen op dit moment: praten en proberen.
Seksuele disfunctie als gevolg van psychotrope medicijnen. (2016) Effectieve strategieën om door medicatie veroorzaakte seksuele disfunctie te beheersen zijn de eerste keuze voor een medicijn waarvan het onwaarschijnlijk is dat het SD veroorzaakt, het overschakelen naar een ander medicijn, en het toevoegen van een tegengif om SD terug te draaien. Passende interventies moeten per geval worden vastgesteld.
