Kort antwoord
Overmatige afgifte van Acetylcholine (Ach) lijkt gerelateerd te zijn aan Calcitonin Genegeerd Peptide (CGRP) dat een Ach-lek veroorzaakt. CGRP maakt deel uit van een algemene ontstekingsreactie, die op haar beurt weer deel uitmaakt van de pijnreactie die geassocieerd wordt met triggerpoints.
**Fysiologisch gezien komt acetylcholine (Ach) vrij in de neuromusculaire junctie door het motorneuron om de spiervezels te activeren om te samentrekken via nicotinische acetylcholine-receptoren in het postsynaptische membraan.
Jafri (2010) schetst een hypothese waarom Ach-reacties worden verhoogd, wat leidt tot de ontwikkeling van triggerpoints, gebaseerd op het werk van Simons (2004) :
A hypothetische basis voor triggerpoints, volgens Jafri is als volgt:
- 1. Abnormale Ach-vrijgave die
activeert 2. Abnormale Ach-vrijgave die
activeert 2. Verhoogde spiervezelspanning (triggerpoint) die de bloedstroom vernauwt waardoor
- Abnormale Ach release die
triggert. 4. Lokale hypoxie, die de mitochondriale functie verstoort en lage ATP, waardoor
- Abnormale Ach afgifte die de bloedstroom vernauwt. 4. Weefselspanning en
- Vrijkomen van sensibiliserende stoffen die pijn veroorzaken door activering van nociceptoren en
- Autonome modulatie die stap 1 versterkt waardoor er meer Ach-vrijheid ontstaat.
De ischemie/hypoxie leidt tot verzuring en spierletsel, waardoor er weer kalium, bradykininen, cytokines, ATP en stof P vrijkomen die nociceptoren in de spier kunnen stimuleren, wat weer leidt tot de tederheid en pijn die wordt waargenomen met triggerpoints. Pijn wordt gemedieerd door depolarisatie van nociceptieve neuronen die op hun beurt ook het vrijkomen van calcitonine gen-gerelateerde peptide (CGRP). CGRP remt acetylcholine-esterase en regelt de hoeveelheid acetylcholine-receptoren en het vrijkomen van acetylcholine, bekend als acetylcholinelekkage. Het resultaat is een verhoogde acetylcholine in de zenuwuiteinde, synaptische spleet en verhoogde motorische eindplaatpotentiëlen, wat resulteert in meer samentrekking (Jafri, 2010) .
Waarom wordt CGRP vrijgegeven? Van wat ik weet is de functie van CGRP grotendeels onbekend (Russell et al., 2014) . De rol ervan bij migraine heeft de aandacht getrokken, maar in de wereld van de triggerpointtherapie is het voor zover ik kan zien niet echt opgehelderd. Bovendien zijn triggerpoints een gevestigd fenomeen in de wereld van de behandeling (fysiotherapie, massage, etc), maar wetenschappelijk gezien is hun pathofysiologie gebaseerd op speculaties en hypotheses (geleerde gissingen). Echter, als ik de verwachte rol van CGRP’s in pijnreacties in het algemeen aanhaal, denk ik dat het veilig is om te zeggen dat CGRP deel uitmaakt van een veel voorkomende inflammatoire respons en een neuroprotectief middel, en ik citeer Russel et al (2014) :
De regeling van de CGRP-synthese is nog steeds niet goed begrepen. Het is bekend dat de CGRP-synthese wordt gereguleerd in modellen van zenuwschade, zoals perifere axotomie, en men denkt dat de synthese van de peptide wordt verbeterd in weefsels die een ontstekingsreactie ondergaan []. Dit kan in verband worden gebracht met het lokaal vrijkomen van zenuwgroeifactor (NGF) uit cellen zoals macrofagen en keratinocyten. NGF is van vitaal belang voor de groei van sensorische zenuwen en voor het behoud van de functie van volwassen zenuwen
Zoals we allemaal weten zijn ontstekingsreacties noodzakelijk om ziekteverwekkers terug te bestrijden, maar ontstekingsreacties zijn tegelijkertijd pijnlijk en zelfs ronduit schadelijk voor het lichaam
Referenties
- Jafri, Int Sch Res Res Notices (2014); 523924
- Russell et al. , Fysiol Rev (2014); 94 (4): 1099-142
- Simons, J Electromyogr Kinesiol (2004); 14 (1): 95-107